帕金森病的核心病理在于α-突触核蛋白（α-synuclein）的错误折叠与异常聚集。这些病理性聚集体如同“种子”，能在神经元之间传播，诱导正常的蛋白发生错误折叠，最终导致神经元功能障碍和死亡 1。这种“朊病毒样”的传播是疾病恶化的根本驱动力：当其扩散至中脑黑质时，导致多巴胺能神经元死亡，引发运动症状；当其侵袭大脑皮层时，则引起认知功能衰退 1。长期以来，科学界对于这种毒性蛋白如何在神经元间“穿行”的关键机制知之甚少。
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